Fisiopatologia de la enfermedad coronaria

Existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación coronaria. La más frecuente es la ateroesclerosis, pero también otras causas pueden afectar la circulación coronaria, tales como embolías, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.
La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos, pero se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.

Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos:

Acumulación sub-intimal de macrófagos;
Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo;
Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios;

Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria.

En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. Sin embargo, el grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario, los que pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones coronarias leves.

Esta evolución se debe a la forma de progresión de las placas de ateroma, las que pueden progresar en forma lenta o brusca:

Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. Son placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.
Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria ("accidente de placa"), cuya traducción clínica más característica son el infarto del miocardio y la angina inestable.

El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigación y su causa es probablemente multifactorial. Un aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento y disrupción de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes de la placa y el lumen, lo que puede producirse por condiciones mecánicas o por debilitamiento intrínseco de dicha capa. En general, la rotura ocurre en la unión de la capa fibrosa con el endotelio sano y las placas que se rompen son aquellas con más contenido de lípidos libres, que son más blandas y deformables.



Adicionalmente, diferentes estudios involucran distintos factores que producen debilitamiento de la capa fibrosa. Existe evidencia que los linfocitos T, presentes en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad de las células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa. Al mismo tiempo, en las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la formación de metaloproteinasas, que pueden degradar elementos de la capa fibrosa. Esta proteinasas pueden ser producidas por macrófagos, que se encuentran en mayor cantidad en las placas de pacientes con infarto del miocardio o angina inestable.

La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombogénicos a la circulación, lo que puede inducir a la formación de trombos. Este proceso se inicia con la adhesión y activación plaquetaria y luego se desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina. La magnitud y grado de oclusión del trombo determinará la expresión clínica del "accidente de placa"

Factores de Riesgo Coronario

En los últimos 30 años se han realizado numerosos estudios epidemiológicos que han logrado identificar una serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica. La identificación de estos factores ha permitido conocer mejor su origen y fisiopatología y ha servido de base para realizar campañas de prevención, consiguiéndose disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado.

Los factores de riesgo más importantes son:

Hipertensión arterial
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Diabetes
Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria


Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis coronaria.

Las consecuencias fisiopatológicas de la ateroesclerosis coronaria dependen de las alteraciones del flujo coronario, como resultado del estrechamiento mecánico producido por la placa o por las alteraciones de los mecanismos de regulación endotelial.
1) Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica.

La limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas - que normalmente se ubican en las ramas coronarias epicárdicas - se relaciona con la severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa, todo lo cual produce un aumento de la resistencia al flujo, el que es compensado por una disminución proporcional de la resistencia de las arterias intramiocárdicas, de manera tal que la resistencia total al flujo (resistencia de las arterias epicárdicas + resistencia de las arterias intramiocárdicas) se mantiene constante. Sin embargo esta compensación se traduce en una disminución de la reserva coronaria, que depende de la mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas. Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80% del lumen no produzcan déficit de irrigación en condiciones de reposo, pero que aparezcan manifestaciones de una irrigación insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2 miocárdico.

 


A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario a menores aumentos de la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. (Figura). Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución sigfnificativa de la reserva coronaria.

Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión, de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicárdica.

La presión de perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo. Esta diferencia de presión es función de la presión diastólica aórtica, del tiempo diastólico y de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Esto explica que, en condiciones patológicas, el flujo coronario se afecte por bajas de presión arterial, aumento importante de la frecuencia cardíaca (que disminuye el tiempo diastólico) y por aumentos de la presión diastólica del ventrículo izquierdo.

Debido a la mayor influencia de la presión intraventricular izquierda sobre el endocárdio, el flujo coronario en esta zona es más sensible que el flujo en las zonas epicárdicas, a los aumentos de la presión intraventricular y a la disminución de la presión aórtica.

2) Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario.

Además del grado de estenosis "anatómica", los trastornos vasomotores de las arterias coronarias epicárdicas pueden ser un factor muy importante en la fisiopatología de la circulación coronaria.

Paralelo a sus efectos mecánicos, la aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario. Desde etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar una disfunción de la vasodilatación mediada por factores endoteliales, tanto en las arterias epicárdicas como en los vasos de resistencia. La disfunción endotelial favorece la vasoconstricción en respuesta a una variedad de estímulos, como por ejemplo, la estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios. Por ejemplo, en presencia de un endotelio normal, la noradrenalina estimula la liberación de un factor relajador del endotelio, que neutraliza los efectos vasoconstrictores, predominando finalmente la vasodilatación. En cambio, si la función endotelial está alterada, el mismo estímulo termina desencadenando un efecto vasoconstricor. Esto explica que estímulos como el ejercicio, el frío o el estrés emocional, que determinan activación simpática, puedan desencadenar isquemia en presencia de estenosis coronarias moderadas, pero con un trastorno vasomotor importante.

Asimismo se ha demostrado que los llamados factores de riesgo coronario (hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, etc.) también pueden modificar las funciones endoteliales, aún en ausencia de estenosis coronaria.

Los trastornos vasomotores coronarios también pueden explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2 miocárdico y en casos extremos, pueden desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespástica, que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatómica.

Otro aspecto que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis, es la circulación colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación del territorio afectado.


3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio.

La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos:

Metabólicos:
Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos.
Mecánicos:
Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc.
Eléctricos:
Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).


Cuadros Clínicos

La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clínicos, que van desde la muerte súbita hasta la insuficiencia cardíaca post infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en estables (v.gr. angina crónica) e inestables (v.gr. angina inestable, infarto del miocardio), clasificación que tiene implicaciones anatómicas, fisiopatólogicas, pronósticas y terapéuticas.

 

A) Síndrome coronario crónico o Angina Estable.

Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.

La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios.

Examen físico: En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Debe buscarse otras causas de angina (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, etc.). Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca.

B) Síndromes coronarios agudos

En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables", cuyo sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos.
Angina Inestable.

Se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relación con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable.

Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas.

Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)

Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada.



Cuadro clinico: En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.

 

 

Complicaciones: La evolución y pronóstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.

Arritmias: Las arritmias que se presentan en el curso de un infarto tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción, pericarditis, etc. Se pueden presentar Arritmias ventriculares (Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular), Arritmias supraventriculares (Flutter y Fibrilación Auricular), Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.


Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital.

Insuficiencia Cardíaca. La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.



A consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas, caracterizadas por disminución global de la capacidad contractil y de la distensibilidad del VI, junto con un aumento del volumen ventricular, baja del gasto cardíaco, aumento del tono simpático y de la resistencia periférica, todo lo cual puede finalmente llevar a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca. Dadas las características que se grafican en el esquema, si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de shock irreversible.

La insuficiencia cardíaca que se presenta en el mediano y largo plazo de los infartos moderados y grandes, es secundaria a los cambios tisulares, geométricos y funcionales que se producen a partir de los primeros días post infarto. Este proceso - llamado de remodelación miocárdica - incluye una primera etapa de dilatación y deterioro de la función ventricular izquierda, como consecuencia de la pérdida de masa contractil, seguida de cambios geométricos del VI (mayor dilatación y pérdida de la forma esferoidal), acompañada de hipertrofia y fibrosis del miocardio residual.

Isquemia residual. En un número importante de pacientes se puede observar manifestaciones de isquemia residual, es decir, que fuera de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los mecanismos por los cuales se puede explicar este fenómeno son:

Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural, con un alto porcentaje de isquemia residual.
Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto.

Daños estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicación interventricular, por perforación septal o ruptura de pared libre.

Pericarditis: Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos, pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica.

Fisiopatologia de la enfermedad coronaria



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